Santé du berger australien miniature

Les Bergers Australiens miniatures souffrent de relativement peu de troubles génétiques. Cependant, les défauts reconnus chez le Berger Australien
peut également se produire dans son homologue plus petit. Le Miniature Australian Shepherd Club of America s’efforce de préserver la santé de la population de l’Australie.
mini Aussie et encourage fortement les éleveurs à garder les yeux et les hanches dégagés sur tous les animaux reproducteurs. Recherchez le symbole de l’éleveur à ruban bleu
pour les éleveurs qui le font !

Troubles oculaires

Les défauts oculaires de gravité variable sont le trouble le plus fréquent chez le Berger Australien miniature. Un diplomate certifié AVCO (American College of Veterinary Ophthalmologists) doit examiner les yeux de tous les animaux reproducteurs moins d’un an avant l’élevage en tant que
ainsi que les chiots âgés de 6 à 9 semaines (on peut alors identifier certaines anomalies qui ne réapparaissent pas à l’âge de 6 à 9 semaines).
plusieurs années). Les résultats peuvent être soumis à la Canine Eye Registration Foundation (CERF) pour référence dans la base de données. Une photocopie de
le certificat peut être soumis au MASCA en vue d’une réduction du coût d’enregistrement de la litière.

Les éléments suivants ont été reconnus dans le Berger australien miniature :

Les colobomes de l’iris (IC) sont une fissure dans l’iris de l’œil et altèrent la vision s’ils sont gros. Un chien avec une petite CI peut être sensible à
lumière vive. Bien que le mode exact d’héritage soit inconnu, il est probablement polygénétique. Ils peuvent aussi être le résultat d’un développement anormal chez les chiots de race merle à merle.

Les cataractes juvéniles sont une opacité congénitale du cristallin de l’œil due à une dégénérescence précoce anormale du tissu du cristallin. Ils
causer une détérioration graduelle et indolore de la vue, entraînant une cécité partielle ou complète chez les enfants de 2 à 5 ans.

Les pupilles décalées ou ovales sont généralement dues à de multiples petits colobomes de l’iris. La déficience varie d’une légère sensibilité à la lumière à une perte de vision modérée.

La membrane pupillaire persistante (PPM), bien que rare chez le mini Aussie, a été diagnostiquée. Pendant le développement normal, un
Les yeux du chiot sont enveloppés d’une membrane qui s’étire et se brise à l’âge de 8 semaines. Chez un chien atteint, le
les membranes ne parviennent pas à se détacher, que ce soit sur la partie frontale de l’œil ou derrière l’œil, ce qui cause divers degrés de déficience visuelle
en fonction de l’emplacement et de la concentration des mèches. Le diagnostic peut être léger ou grave. Si les brins ne se sont pas détachés de 8
semaines, le chien est enclin à les porter pour le reste de sa vie. Le mode d’héritage est encore indéterminé en Aussies, mais ce mode d’héritage n’a pas encore été déterminé en Australie.
La faute congénitale est transmise à Basenjis comme une faute autosomique dominante avec une gamme d’expression.

Les éléments suivants sont soit reconnus dans le berger australien, soit liés au merle to merle, et doivent donc faire l’objet d’un dépistage :

L’anophtalmie est l’absence totale de l’œil et est une version développementale plus sévère du “petit œil”.

Collie Eye Anomaly (CEA) est un terme général utilisé pour décrire une variété de troubles oculaires, y compris les colobomes de l’iris, les colobomes décolletés et les lésions oculaires.
rétines, “petit œil” et colobomes à disque optique. Celles-ci ont tendance à apparaître ensemble et sont communes au Collie, mais existent aussi en
Bergers australiens et autres races de colley. On croit qu’il est contrôlé par un groupe génétique ou un grand groupe de gènes, et
varie de la déficience légère à la cécité totale.

Les rétines détachées sont la séparation de la rétine de sa base vasculaire et provoquent une perte partielle de la vision. Hérédité
semble être polygénétique.

L’Atrophie Rétinienne Progressive (APR) est courante chez de nombreuses races de chiens et a été identifiée chez les Bergers Australiens. Il
affecte toute la rétine et est l’équivalent canin de la rétinite pigmentaire. Cette maladie est généralement détectable à un âge précoce.
(6 à 8 semaines). Les chiots peuvent être aveugles de six à huit mois. Un examen ophtalmologique effectué par un vétérinaire certifié par l’ACVO devrait
être en mesure d’identifier les cas d’APR.
Tous les chiens atteints d’APR finissent par devenir aveugles. Les porteurs ne présentent aucun symptôme clinique. Les symptômes sont subtils, à commencer par la nuit.
cécité, dilatation des yeux, progression vers la cécité complète. Il est assez courant de ne rien remarquer de mal jusqu’à ce que le chien
est presque complètement aveugle.

Les recherches actuelles commencent à isoler les marqueurs génétiques de cette maladie. Actuellement, il existe un test génétique permettant d’identifier le porteur.
et les chiens atteints chez les Setter Irlandais. On pense que cette maladie est un gène récessif autosomique simple, donc deux gènes récessifs
sont nécessaires pour qu’un chien soit affecté et les parents d’un chien affecté sont soit porteurs, soit également affectés.

“Petit œil ” (microphtalmie), littéralement, l’œil ou les yeux sont plus petits que la normale et on croit qu’ils sont contrôlés par un facteur génétique.
ou un grand groupe de gènes. La gravité de l’œil est faible et s’accompagne habituellement d’un ou de plusieurs des symptômes suivants
lésions associées (voir “Anomalie du Collie Eye”).

La microphtalmie avec colobomes dans cette race est héréditaire, mais la génétique n’est pas bien comprise. Les défauts semblent être
lié au gène merle dominant, car les chiens gravement atteints sont des merles homozygotes et ont souvent une blancheur excessive dans leur robe.
manteaux. Un syndrome similaire a été observé chez merle Shelties, merle Collies et arlequin Great Danes. (Les chiens affectés sont aussi
souvent sourd d’une oreille ou des deux oreilles).

Troubles orthopédiques

La dysplasie de la hanche canine (CHD) est la dislocation de l’articulation de la hanche ; elle survient lorsque la tête du fémur (fémur) ne s’adapte pas correctement.
dans un acétabulum trop peu profond, la cup-socket à la base de l’os de la hanche. La coronaropathie peut être congénitale ou causée par une contusion. Le
un mauvais ajustement finit par entraîner une détérioration de l’articulation, avec des résultats douloureux et éventuellement invalidants. La coronaropathie a été identifiée dans certaines
lignes du Berger Australien miniature.

Un vétérinaire autorisé doit radiographier (radiographier) les hanches de tous les animaux reproducteurs et soumettre les résultats à la Fondation orthopédique aux fins suivantes
Animaux (OFA), PennHIP ou le registre national accepté (si en dehors des États-Unis). Une photocopie du certificat peut être envoyée à l’adresse suivante
MASCA pour un enregistrement de litière à coût réduit.

Il est le plus sûr et aussi le meilleur pour les résultats de l’OFA de NE PAS anesthésier votre chien. Veuillez consulter un vétérinaire expérimenté dans le domaine de la radiographie.
à cette fin. Les radiographies de l’OOF exigent que le chien soit âgé d’au moins 2 ans pour recevoir une certification permanente, alors que le PennHIP
peut être effectué sur des chiots aussi jeunes que 4 mois mais DOIT être complété par un vétérinaire orthopédiste formé par PennHIP.

Étant donné que les maladies coronariennes sont héritées de la polygénicité, la meilleure façon de les prévenir est de continuer à n’élever que des chiens qui ont été certifiés exempts de
UNE CORONAROPATHIE. L’équipe du PennHIP a été en mesure d’éliminer les maladies coronariennes de sa population de chiens fermés en sélectionnant uniquement pour ce caractère.

Les régimes alimentaires peuvent éventuellement avoir un effet sur l’expression des maladies coronariennes chez les chiens génétiquement prédisposés, mais l’alimentation ne devrait pas avoir d’effet sur les chiens non génétiquement modifiés.
le stock affecté.

La luxation de la rotule semble être corrélée avec les changements de conformation causés lorsque les éleveurs négligents miniaturisent de façon trop drastique.
dans un court laps de temps. Le trouble se caractérise par une boiterie due au dérapage de la rotule. Ce n’est que depuis
reconnu dans les soi-disant “jouets australiens” (ceux de moins de 14 pouces) et est hérité.

Autres références

Excellente référence sur la dysplasie canine de la hanche et d’autres maladies génétiques.

Voici une collection massive de liens sur la santé des animaux de compagnie de NetVet

Allergies

Des allergies aux puces chroniques et des peaux excessivement sèches sont apparues sur certaines lignes. L’héritage est simple co-dominant et les éleveurs
sont invités à faire preuve de prudence afin d’éviter de perpétuer le problème. Pour les chiens souffrant d’allergies aux puces, envisagez d’utiliser Program® en combinaison avec
un préventif topique contre les puces.

Sensibilité à l’ivermectine. Certains Bergers Australiens et Bergers Australiens Miniatures sont très sensibles à l’ivermectine, disponible sur le marché
à la fois comme traitement vermifuge unique et à faible dose comme traitement préventif contre le ver du cœur sous le nom de marque Heartguard®. Ivermectine
affecte le système nerveux central chez les personnes pour lesquelles il est toxique. Les symptômes de toxicité de l’ivermectine comprennent la dépression, l’excitabilité,
convulsions, perte de contrôle musculaire, bave, coma ou même mort.

NE PRESCRIVEZ JAMAIS D’IVERMECTINE À UN BERGER AUSTRALIEN MINIATURE
Interceptor® est un vermifuge sans ivermectine plus sûr pour la plupart des Bergers Australiens miniatures. Moissonneuses-batteuses Sentinel
Interceptor® et Program® en une seule pilule.

Brucellose

La brucellose, ou plus précisément Brucella Canis, est une bactérie qui a été isolée pour la première fois au milieu des années 1960.

On soupçonne qu’un chien sur dix dans ce pays est atteint de brucellose. De plus, il est transmissible aux humains qui peuvent développer un
insuffisance hépatique grave ou arthrite. Les progrès médicaux dans le contrôle de cette maladie ont été rares, et il s’agit toujours d’une maladie de l
trouble très difficile à traiter et dans la plupart des cas, le traitement est un échec. En cas de “succès”, l’individu sera probablement stérile ou pauvre.
spécimen reproducteur. N’élevez pas un individu que l’on dit traité et guéri. Les patients ” guéris ” commencent souvent à se débarrasser des bactéries.
des mois à des années après les traitements. Ne prenez pas sciemment le risque.

La brucellose chez la chienne vit dans les tissus et sécrétions vaginaux et utérins. Les portées sont souvent avortées, généralement dans les dernières
deux semaines de gestation, ou les chiots peuvent mourir peu après la naissance. Elle peut transmettre la bactérie à d’autres animaux par son urine,
les fœtus avortés, ou le plus souvent par l’acte de reproduction. Chez les mâles, la brucellose vit dans les testicules et les liquides séminaux.
Un mâle infecté est aussi dangereux que la femelle qu’il peut le transmettre par son urine ou son sperme. Souvent, il n’y a pas de signes sauf
dans les cas avancés où les testicules peuvent être de taille inégale.

Puisque Brucella Canis se transmet principalement par l’acte d’élevage, il est primordial de tester tous les chiens, mâles et femelles, avant l’élevage.
Test entre chaque élevage d’animaux différents. En d’autres termes, si un mâle (ou une femelle) a été testé il y a un an mais qu’il s’est reproduit depuis, il
doit être testé à nouveau. Dans le cas d’un homme, s’il a soigné une femme depuis son dernier test, il doit être testé à nouveau même si son dernier test
était aussi récent qu’il y a quatre semaines. Le test est le seul moyen sûr de détecter les porteurs.

Double merle

Bien que les Aussies soient mieux connus pour leur coloration merle inhabituelle, le gène dominant incomplet qui produit le modèle est le suivant
semi-létale. Lorsqu’un chien hérite de deux allèles pour fusionner, ce qui ne peut se produire que lorsqu’un merle est accouplé à un merle, les chiots qui en résultent
sont souvent à prédominance blanche, sourde et/ou aveugle et développent souvent d’autres problèmes moins immédiatement perceptibles, y compris la défaillance d’organes
et des troubles auto-immuns.

L’élevage du berger australien double merle ne devrait être entrepris qu’avec le plus grand soin par les éleveurs qui en comprennent les conséquences et qui sont disposés à le faire.
de prendre la difficile décision d’éliminer les chiots présentant des caractéristiques indésirables. Un éleveur a sauvé un chiot apparemment normal d’un merle.
à l’âge de 4 mois a commencé à montrer un comportement anormalement agressif. Le chiot a été identifié plus tard pour
ont certains organes sous-développés, ce qui cause une grande douleur et le choix a été fait d’euthanasier humainement le chiot.

Chaque Berger Australien miniature porte deux allèles à fusionner ; un allèle chacun est hérité de chaque parent. Les allèles sont
représenté “M”, pour merling, ou “m” pour solide. Par conséquent, un mini-Australien peut être génotypiquement MM (phénotypiquement un blanc excessif).
chien, alias homozygote merle, double merle, létal blanc, létal blanc, létal merle), Mm (hétérozygote ou simple merle) ou mm (solide).

Un merle to merle cross exigera qu’en moyenne (voir l’exemple 3. ci-dessous), 25% des chiots soient euthanasiés à la naissance, car le merling
est lié à des troubles des yeux, des oreilles et d’autres organes internes. La cause exacte n’est pas connue, mais une théorie actuelle suggère que
que le manque de mélatonine interfère avec le développement correct des organes situés directement sous les zones sous-pigmentées. Chaque
L’allèle merling inhibe davantage la pigmentation de la robe solide. Par conséquent, un chien qui a deux allèles à fusionner peut complètement
manque de pigmentation, surtout autour de la tête. En raison des défauts corrélés, le “blanc excessif” est un défaut disqualifiant d’après
au standard de race de la MASCA.

L’élevage d’une portée de merle à l’autre pour produire un pourcentage plus élevé de merle est malavisé (comparer l’exemple 2. et l’exemple 3. ci-dessous), étant donné que l’on ne tient pas compte de ces deux facteurs.
les merles supplémentaires produits seront d’un blanc mortel et donc des chiots potentiellement affectés. Il semble aussi y avoir des preuves anecdotiques
qui fusionnent pour fusionner les élevages produisent des portées plus petites.

Dans les carrés de Punnett ci-dessous, le taureau est représenté génotypiquement le long de la partie supérieure du carré et la mère est représentée le long du carré.
côté. Chacun passe l’un des deux allèles à la progéniture, de sorte que les combinaisons dans le carré représentent les résultats possibles et
pourcentages pour la portée.

Exemple 1. Un solide (tri, bi, etc.) élevé sur un autre solide :

ne peut produire qu’une progéniture solide (100% mm).

Exemple 2. Un chien solide accouplé à un chien merle (simple) produira :

50% (simple) de descendance merle (Mm) et 50% de descendance solide (mm), en moyenne.

Exemple 3. Un (simple) merle accouplé à un autre (simple) merle produira :

25% de blanc mortel et de blanc potentiellement affecté (MM), 50% de blanc mortel (simple) merle (Mm) et 25% de solide (mm), sur
moyenne.

Les ” blancs à motifs ” ont des marques blanches excessives, mais ne sont pas apparentés aux merles homozygotes. Le gène qui contrôle le blanc dans cette
est celui qui crée le motif irlandais souvent désiré (comme dans les terriers de Boston) et effectue le placement du blanc mais pas du blanc.
les organes sous-jacents.

L’héritage de la couleur dans le berger australien
Je reçois des courriers qui me demandent des informations sur des chiens reproducteurs qui sont des tris bleus. Il s’agit d’un chien pondéré en fonction de la dilution et il ne devrait pas être élevé ou enregistré. L’héritage de la couleur dans le berger australien

Vérification de l’ADN

L’analyse de l’ADN par des entreprises comme HealthGene est une source valable pour identifier la structure du protocole génétique. Quelques cheveux d’un follicule
ou une légère éraflure de la peau à l’intérieur de la joue peut révéler les codes génétiques d’un animal, ce qui permet de vérifier si le chien est bien de race pure.
Berger Australien miniature dans des circonstances de filiation contestée. Les échantillons sont
prises par l’éleveur, scellées dans un contenant spécial et envoyées au laboratoire. Les résultats sont généralement disponibles dans un délai de deux semaines.

Cette méthode de vérification est une preuve ingénieuse lorsqu’une chienne est élevée par un chien de source inconnue, comme dans le cas d’un élevage accidentel,
ou une portée est suspectée d’avoir plusieurs taureaux. Il préservera également l’intégrité du livre généalogique.

Le MASCA encourage fortement que tous les animaux reproducteurs soient soumis à des tests d’ADN afin de mieux retracer l’ascendance de la miniature.

L’analyse d’ADN nous permettra un jour ou l’autre de suivre les problèmes de santé énumérés ci-dessus. Dans ce cas, les chiots seront en mesure de
être testé à 6 semaines pour déterminer la solidité future. L’ADN ne sera pas seulement bénéfique pour la santé de la race, mais il peut également
aider un éleveur à évaluer son stock. Imaginez une race pratiquement exempte de défauts de santé ! Et puisque nous sommes une race encore peu nombreuse,
L’analyse de l’ADN et la cartographie génétique sont des objectifs réalistes.